کورتیزول

کورتیزول
شناساگرها
شماره ثبت سی‌ای‌اس ۵۰-۲۳-۷
پاب‌کم ۵۷۵۴
کم‌اسپایدر ۵۵۵۱
UNII WI4X0X7BPJ
دراگ‌بانک DB00741
KEGG D00088
ChEBI CHEBI:17650
ChEMBL CHEMBL۳۸۹۶۲۱
جی‌مول-تصاویر سه بعدی Image 1
  • O=C4\C=C2/[C@]([C@H]1[C@@H](O)C[C@@]3([C@@](O)(C(=O)CO)CC[C@H]3[C@@H]1CC2)C)(C)CC4

  • InChI=1S/C21H30O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h9,14-16,18,22,24,26H,3-8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18+,19-,20-,21-/m0/s1
    Key: JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N

خصوصیات
فرمول مولکولی C21H30O۵
جرم مولی ۳۶۲٫۴۶ g mol−1
به استثنای جایی که اشاره شده‌است در غیر این صورت، داده‌ها برای مواد به وضعیت استانداردشان داده شده‌اند (در 25 °C (۷۷ °F)، ۱۰۰ kPa)
Infobox references

کورتیزول (به انگلیسی: Cortisol) از استروئیدهایی است که از بخش قشریِ غده فوق کلیوی که بر روی کلیه های چپ و راست قرار دارند ترشح می‌شود.

گلوکوکورتیکوئیدها دسته‌ای از کورتیکواستروئیدها هستند که به استروئیدهایی گفته می‌شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می‌شوند. استروئیدها ترکیبات چربی با چهار حلقه کربنی هستند. کورتیکواستروئیدها به دو گروه عمده مینرالوکورتیکوئیدها (mineralocorticoids) مانند آلدوسترون و گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) مانند کورتیزول (۲۱ کربنه) تقسیم‌بندی می‌شوند.

گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول نقش‌های مختلفی از جمله کاهش التهاب، تخفیف واکنش‌های ایمنی، تأثیر بر متابولیسم و افزایش قند خون در بدن دارند.

فیزیولوژی

کورتیزول به وسیلهٔ هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)، تولید شده توسط هیپوفیز در پاسخ به استرس، سنتز می‌شود. مکانیسم اصلی آن این است که باعث افزایش قند خون یا هیپرگلیسمی می‌گردد. این افزایش با تحریک گلوکونئوژنز کبدی، با پشتیبانی اسیدهای آمینه حاصل از کاتابولیسم پروتئین، به ویژه در سطح عضلات اسکلتی، و چربی، در سطح بافت چربی ایجاد می‌گردد.

مکانیسم اثر

جایگزینی کورتیکواستروئیدها، کورتیکواستروئیدها از عرض غشای سلولی عبور کرده و با گیرنده‌های اختصاصی سیتوپلاسمی کمپلکس شده، وارد هسته سلول می‌شوند و به DNA (کروماتین) متصل و موجب تحریک روند رونویسی mRNA و به دنبال آن ساخت پروتئین‌های مختلف آنزیم‌های خاصی را تحریک می‌کندنشان داده شده‌است که وجود سطح بالا و طولانی مدت کورتیزول در جریان خون (آنچنان که در استرس مزمن پیش می‌آید) دارای تأثیرات منفی است، مانند: - اختلال در عملکرد شناختی - اختلال در عملکرد غده تیروئید - عدم تعادل میزان قند خون - کاهش تراکم استخوان - کاهش بافت عضلات - تضعیف سیستم دفاعی و واکنش‌های تحریکی بدن - افزایش چربی‌های شکمی که نسبت به تراکم چربی در سایر قسمت‌های بدن، بیشتر مشکل‌زاست. برخی از مشکلات سلامتی مربوط به افزایش چربی‌های شکمی عبارتند از حملات قلبی، ایجاد سطح بالای کلسترول بد (LDL) و سطح پایین کلسترول خوب (HDL) که خود به مشکلات سلامتی دیگری می‌انجامد.

تنظیم ترشح

این هورمون در بدن پاسخ به استرس و التهاب یا کاهش سطح گلوکوکورتیکوئید خون ترشح می‌شود. تنظیم ترشح آن با هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) است که از هیپوتالاموس ترشح و موجب افزایش ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) از هیپوفیز می‌شود این هورمون موجب افزایش ترشح کورتیزول توسط غده فوق کلیوی می‌شود.

در بیماری‌های گوناگونی مانند سندرم کوشینگ و بیماری آدیسون ترشح گلوکوکورتیکوئیدها افزایش یا اختلال پیدا می‌کند.

نقش کورتیزول در سلامت روان و استرس

کورتیزول علاوه بر کارکردهای فیزیولوژیکی در تنظیم قند خون، فشار خون و عملکرد ایمنی، نقشی اساسی در سلامت روان دارد. ترشح طولانی‌مدت کورتیزول در اثر استرس مزمن می‌تواند با بروز اضطراب، افسردگی، مشکلات خواب و ضعف عملکرد شناختی مرتبط باشد. اختلال در محور هیپوتالاموس–هیپوفیز–آدرنال (HPA axis) ممکن است منجر به بی‌نظمی در پاسخ بدن به استرس شده و خطر ابتلا به اختلالات خلقی را افزایش دهد.[۱]

ریتم شبانه‌روزی کورتیزول

ترشح کورتیزول تابعی از ریتم شبانه‌روزی بدن است. بالاترین سطح این هورمون معمولاً در ساعات اولیهٔ صبح (حدود ساعت ۶ تا ۸ صبح) مشاهده می‌شود و در ساعات شب به کمترین حد خود می‌رسد. این الگوی نوسانی برای حفظ تعادل انرژی و تنظیم خواب اهمیت حیاتی دارد. اختلال در این چرخه، مانند کار در شیفت شب یا بی‌خوابی مزمن، می‌تواند باعث بروز مشکلات متابولیک و روانی شود.[۲]

روش‌های آزمایشگاهی اندازه‌گیری کورتیزول

سطح کورتیزول را می‌توان از طریق نمونه‌گیری خون، ادرار ۲۴ ساعته یا بزاق اندازه‌گیری کرد. هرکدام از این روش‌ها مزایا و کاربردهای خاص خود را دارند:

  • آزمایش خون: رایج‌ترین روش بالینی برای ارزیابی فوری سطح کورتیزول.
  • آزمایش ادرار ۲۴ ساعته: بررسی میزان ترشح روزانه هورمون.
  • آزمایش بزاق: سنجش نوسانات شبانه‌روزی کورتیزول، با کاربرد در مطالعات استرس.

در سال‌های اخیر، اندازه‌گیری کورتیزول در نمونهٔ موی سر به عنوان شاخصی از استرس مزمن مورد توجه قرار گرفته‌است.[۳]

بیماری‌های مرتبط با اختلال در ترشح کورتیزول

  • سندرم کوشینگ (Cushing’s Syndrome): ناشی از افزایش مزمن کورتیزول، که با علائمی چون افزایش وزن، فشار خون بالا، ضعف عضلانی و تغییرات خلقی شناخته می‌شود.
  • بیماری آدیسون (Addison’s Disease): کاهش ترشح کورتیزول به علت نقص در غدهٔ فوق‌کلیوی یا هیپوفیز، که می‌تواند منجر به خستگی، کاهش وزن و افت فشار خون شود.
  • استرس مزمن: بالا بودن مداوم سطح کورتیزول ممکن است موجب تضعیف سیستم ایمنی، اختلال در خواب و افزایش چربی شکمی گردد.[۴]

تأثیر سبک زندگی بر سطح کورتیزول

عوامل سبک زندگی می‌توانند به میزان زیادی بر ترشح کورتیزول اثر بگذارند. خواب کافی، تغذیه متعادل، فعالیت بدنی منظم و تمرین‌های آرام‌سازی مانند مدیتیشن و تنفس عمیق، در کاهش سطح کورتیزول مؤثرند. در مقابل، مصرف بیش از حد کافئین، بی‌خوابی، فشارهای کاری و استرس‌های اجتماعی طولانی‌مدت می‌توانند سطح کورتیزول را افزایش دهند.[۵]

محدوده‌های نرمال کورتیزول خون

زمان نمونه‌گیری محدودهٔ نرمال کورتیزول خون (µg/dL)
۸ صبح ۶ – ۱۸
۴ عصر ۲ – ۸
۱۱ شب کمتر از ۳

نکات تکمیلی

  • کورتیزول با هورمون آدرنالین تعامل دارد و با آن در تنظیم پاسخ «جنگ یا گریز» (Fight-or-Flight) همکاری می‌کند.
  • تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که سطوح مزمن بالای کورتیزول می‌توانند با افزایش التهاب سیستمیک و تسریع فرایند پیری سلولی (Telomere shortening) ارتباط داشته باشند.[۶]

جستارهای وابسته

منابع

  1. "The role of cortisol in stress and depression". Frontiers in Neuroendocrinology. 2023. PMID 35430632.
  2. "Circadian rhythm of cortisol secretion". Sleep Medicine Reviews. 2022. PMID 33468270.
  3. "Cortisol assessment methods in clinical practice". Clinical Chemistry. 2021. PMID 34473291.
  4. "Cushing's Syndrome and Addison's Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2022.
  5. "Lifestyle and cortisol balance". Journal of Behavioral Medicine. 2023. PMID 35589012.
  6. "Chronic stress, cortisol, and cellular aging". Nature Reviews Endocrinology. 2023.